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| 4/26/2017 10:23:00 AM

Descubren una posible causa de la esclerosis múltiple

El nuevo avance sobre la enfermedad marcaría el camino para el tratamiento futuro de este trastorno autoinmune y degenerativo que provoca daño cerebral.

Científicos británicos descubrieron un nuevo mecanismo celular que funciona de manera defectuosa en las personas con esclerosis múltiple (EM) y que podría explicar el origen de la enfermedad. Los investigadores de las universidades de Exeter y Alberta pudieron determinar que la presencia en exceso de una proteína llamada RaB32 en los cerebros de estos pacientes, podría ser la causante del mal funcionamiento de las mitocondrias.

Este es un avance esperanzador y que, según los expertos, tiene el potencial de convertirse en el nuevo camino hacia el desarrollo de terapias más efectivas contra esta enfermedad cuyo origen, hasta el momento, ha sido todo un enigma. La esclerosis múltiple afecta a cerca de 2,5 millones de personas en todo el mundo y se presenta cuando aparecen lesiones en la vaina protectora de la mielina, que es la sustancia que recubre las fibras de las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal.

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Los investigadores analizaron muestras de tejido cerebral de pacientes fallecidos a causa de EM y encontraron altos niveles de RaB32. En cerebros sanos la presencia de tal proteína es prácticamente inexistente. Esta situación puede disparar un proceso denominado estrés del retículo endoplasmático que provoca el mal funcionamiento de las mitocondrias, la central de energía de las células.

De ese modo, el equipo descubrió que donde la RaB32 está presente, una parte de la célula que almacena el calcio se empieza a acercar demasiado a la mitocondria. Esta falta de espacio hace que el funcionamiento del orgánulo celular se comporte mal y desemboque en la toxicidad para las células cerebrales de las personas con esclerosis múltiple. “Estos hallazgos nuevos y emocionantes han abierto una nueva vía a explorar para los investigadores. Es un paso crucial y con el tiempo esperamos que pueda conducir a nuevos tratamientos eficaces para la EM”, aseguró Paul Eggleton, uno de los autores de la investigación.

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Aunque los científicos aún no pueden explicar qué causa el aumento excesivo de la proteína, sus descubrimientos significan un paso enorme y ponen la atención sobre la RaB32 como el punto de partida para la creación de nuevos tratamientos dirigidos al proceso neurodegenerativo que provoca la enfermedad y determinar si hay otras proteínas involucradas en el desencadenamiento de la EM. “La esclerosis múltiple puede tener un impacto devastador en la vida de las personas, que afecta a la movilidad, el habla, la capacidad mental”, afirmó Eggleton.

Por su parte, David Schley de la Sociedad de Esclerosis Múltiple, dio la bienvenida a la investigación y aseguró para The Telegraph que espera “que las personas con EM tengan una amplia gama de tratamientos para elegir, y puedan obtener el tratamiento adecuado en el momento adecuado".

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No existe cura para esta enfermedad, pero los avances en el conocimiento de este padecimiento han permitido el desarrollo de tratamientos más personalizados para manejar mejor los síntomas, entre los cuales los más frecuentes pueden ser la pérdida de la fuerza muscular, problemas cognitivos y motoros, así como afectación visual y alteraciones de la sensibilidad.

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