CORTO CIRCUITO

Son muchas las personas en el mundo entero que sufren de esclerosis múltiple y vanos en general los esfuerzos de la ciencia para detener o curar esta enfermedad que afecta el sistema nervioso y que origina alteraciones en el control de los movimientos y otras funciones.
En la esclerosis múltiple, las vainas protectoras que rodean las células y las fibras del sistema nervioso y que están compuestas por una sustancia grasa denominada mielina, resultan alteradas. Dado que las vainas actúan como aislantes, esta lesión dificulta la transmisión de mensajes --señales químicas y eléctricas--a Io largo de los nervios. Con ello se reduce la capacidad de los nervios para transmitir estímulos a los músculos si también se debilita el control de los movimientos y de otras funciones, lo que a veces trae como consecuencia la aparición de incontinencia urinaria, visión borrosa y otros sintomas.
MOTIVO DESCONOCIDO
En los últimos años ha ido ganando verosimilitud entre los investigadores la creencia de que la esclerosis múltiple podría ser una enfermedad autoinmune (es aquella en la que las defensas naturales de un individuo, su sistema de inmunidad, que er condiciones normales protege contra la enfermedad, ataca por error alguna estructura del organismo), en la cual, por razones desconocidas, algún componente de la mielina es considerado erróneamente como un material extraño por las células blancas de la sangre. Estas células son las responsables de identificar y atacar a los gérmenes extraños, bacterias y virus, que penetran en el organismo. Como consecuencia de este error la mielina es atacada y alterada como si fuera un microbio extraño. Este fenómeno se ve agravado porque la denominada barrera hemato-encefálica, que normalmente protege al cerebro y a otros tejidos nerviosos frente a estas reacciones erróneas manteniendo a los leucocitos fuera del sistema nervioso, se rompe en el transcurso de este proceso.
Los doctores Alistair Compston Paul Morgan y Tony Campbell, de la Facultad de Cardiff, han realizado una detallada investigación sobre la lesión de la mielina que se produce debido a esta enfermedad. En algunos tipos de enfermedad autoinmune se forman anticuerpos --complejas moléculas proteicas, que reaccionan específicamente contra un tejido y le lesionan, Sin embargo, para que se produzca esta lesión es necesario que intervenga otro factor, denominado sistema del complemento. Este sistema está constituido por al menos nueve proteínas diferentes que reaccionan secuencialmente con los anticuerpos y sus tejidos-diana. El último de estos nueve compuestos en originarse se denomina C9 y permite a la secuencia completa de elementos proteicos y a los anticuerpos que lesionen el tejido-diana.
El Dr. Compston y sus colaboradores obtuvieron muestras de liquido céfalorraquídeo del canal raquídeo y determinaron su contenido en C9 en personas normales, en pacientes con esclerosis múltiple y en sujeto afectados de otras enfermedades del sistema nervioso. Detectaron su descenso de C9 en los pacientes con dicha enfermedad al compararles con los demás.
La única explicación para este hecho reside en que en los enfermos de este mal el C9 se consume en una reacción inmune anormal.
Las determinaciones fueron posibles gracias a una técnica relativamente reciente basada en la fabricación de un anticuerpo monoclonal contra el C9. Los anticuerpos monoclonales, producidos mediante una técnica inventada en 1975 en el Laboratorio de Biología Molecular de Cambridge, son anticuerpos que pueden obtenerse en grandes cantidades y altamente purificados. Su empleo permite medir con gran exactitud los niveles de las sustancias con las cuales reaccionan, y el equipo de investigadores de Cardiff pudo demostrar con ellos que la esclerosis múltiple es con toda probabilidad una reacción autoinmune.
SINTOMAS DE ACTIVIDAD
Unos trabajos complementarios llevados a cabo en la Welsh National Schooi of Medicine han puesto de manifiesto que existe una correlación entre la actividad de la esclerosis múltiple de un enfermo y los niveles de C9. Cuanto más activas sean las manifestaciones, más bajos los niveles.
Cabe esperar este hallazgo si en el trasfondo hay una reacción autoinmune, puesto que se consumirá más C9 si tiene lugar una reacción más violenta, que a su vez conllevará una sintomatología más grave.
En el Hospital Nacional para Enfermedades Neurológicas en Londres y en otros hospitales de Gran Bretaña hay médicos que están ensayando medicamentos que inhiben selectivamente las respuestas inmunes como tratamiento experimental de la ésclerosis múltiple. Los resultados son esperanzadores aunque los ensayos clínicos todavía no se han completado. Las actuales investigaciones de Cardiff deben ser un estímulo para profundizar en estas líneas de trabajo, y además como un método complementario para el diagnóstico de la esclerosis múltiple y para el control de su evolución y de la eficacia del tratamiento. -