Trombosis y vacunas: ¿existe alguna relación?

Consiste en hacer que el sistema inmunitario aprenda a detectar a los patógenos sin tener que sufrir la enfermedad que éstos producen. Sin embargo, las vacunas son, de largo, la terapia clínica que más recelos produce en la población.Uno de los principales recelos contra las vacunas contra el SARS-CoV-2 se basa en que se han desarrollado en tiempo récord. Este motivo no tiene sentido si tenemos en cuenta que las condiciones tecnológicas actuales y los ensayos clínicos que se han podido realizar, al encontrarnos en una situación de pandemia, lo han permitido así. Si las vacunas fuesen coches, sería como comparar el proceso de fabricación de un Fort T –un modelo de 1908– con el de cualquier coche actual.Todo fármaco aceptado por los organismos reguladores y ya en el mercado pasa a lo que se llama fase IV, o farmacovigilancia. En esta situación nos encontramos con todas las vacunas aceptadas por la agencia europea del medicamento. Y debido a eso nos encontramos con la presión sobre la vacuna de Astrazéneca por la posibilidad de que cause trombos en una proporción bajísima de la población, tan solo de 2-3 casos entre 1 millón de personas vacunadas. ¿Debemos bloquear una vacuna por esta posibilidad? Muchos tenemos claro que no.¿Qué es una trombosis y cuáles son sus causas?La trombosis consiste en la formación de coágulos en el sistema circulatorio que, cuando se mueven, bloquean el flujo sanguíneo y originan ictus o infartos cerebrales o de miocardio.La formación de coágulos es un proceso natural que impide que nos desangremos cuando el sistema circulatorio se ve dañado. El problema surge cuando la coagulación se produce sin que haya daño en los tejidos.La vacuna de Astrazéneca ha sido asociada a ciertos casos (222 por el momento) de trombosis venosas profundas. Estas trombosis se producen por anomalías que afectan al flujo sanguíneo en venas centrales del sistema circulatorio. Se pueden deber al sedentarismo o la obesidad, a pasar demasiado tiempo en un avión (síndrome de la clase turista), reposo en cama, factores genéticos, fracturas, embarazos o haber dado a luz, tomar anticonceptivos, etc… Es decir, múltiples actividades cotidianas.Puede la activación del sistema inmunitario originar trombosis?Sí, es posible. La producción de coágulos con bajada de número de plaquetas (Trombocitopenia) es un fenómeno raro pero que se puede dar de forma natural. De hecho, en enfermos de COVID-19 es el tipo de trombosis más habitual. Es decir, la infección vírica ya, de por sí, produce fenónemos de trombosis con reducción de plaquetas.Dentro de esta categoría encontramos la inmunotrombocitopenia con descenso de plaquetas, una respuesta autoinmune. Es decir, la causa de los trombos y la bajada de plaquetas es el propio sistema inmunológico que, por alguna razón, genera anticuerpos que activan las plaquetas originando trombos.Beneficio/riesgo, la balanza normal en la medicina actualNuestro organismo es un conjunto de células y factores que actúan de manera armónica durante la mayor parte del tiempo. Los problemas surgen cuando este equilibrio se rompe por cualquier factor.En condiciones normales, sin vacunas ni pandemia por medio, la incidencia de la inmunotrombocitopenia es de 3-4 casos entre 100.000 habitantes/año. Es lo que consideramos, por lo general, una enfermedad rara. En España sería de unos 1410 casos al año.En lo que llevamos de vacunación, a la EMA le han llegado 222 casos de trombosis (sin especificar) entre 34 millones de vacunados, un total de 0,65 casos por 100.000 vacunados. Esto indica 4,61 casos menos de lo esperado en esta enfermedad en la población adulta. ¿Hay, por tanto, motivo para preocuparse?Yo creo que no. Pero argumentemos un poco. Las vacunas están formadas por los antígenos contra los que queremos que el sistema inmunitario actúe y los coadyuvantes que ayudan a activar al sistema inmunitario. Si la producción de trombos dependiense de los coadyuvantes muchas más personas habrían sufrido el mismo problema, pero no ha sido así. Podemos, por tanto, descartar un efecto de los adyuvantes de las vacunas.Nos queda el antígeno. En este caso podríamos pensar que hay una predisposición de las personas más afectadas por las vacunas a responder al antígeno (vacunal o natural) de forma exagerada y producir anticuerpos contra las plaquetas por similitud molecular. Es decir, de alguna manera los antígenos del virus harían que el sistema inmunitario generase anticuerpos que activarían las plaquetas. Si esto fuese así, estas personas sufrirían coágulos igualmente al infectarse con el virus natural. Por tanto, no vacunarse no sería una opción válida ya que su respuesta inmunológica sería más grave frente al virus natural.Sea como fuere, la relación causa-efecto es tan difícil de establecer y puede que dependa de tantos factores que nunca podamos llegar a una relación clara, como ocurre con la mayoría de las enfermedades autoinmunes. Dejar de vacunarse es ponerse en riesgo y poner en riesgo a los demás.Las alarmas han provocado que muchas personas tengan miedo a vacunarse con esta vacuna en especial. Eso pone en peligro a estas personas y a quienes se relacionan con ellas, no solo por contraer la COVID sino por las secuelas que puedan producir. No creo que sea necesario insistir en ello.Se han realizado estudios de riesgo con la vacuna de Astrazéneca y todos ellos han indicado el alto beneficio de la vacunación especialmente en situaciones de alto riesgo de contagio. Es decir, la posibilidad de enfermar y morir por el contagio con el SARS-CoV-2 es entre 1000 y 10000 veces mayor que la de sufrir una trombosis, que puede ser solucionada clínicamente, por la vacuna.Pese a eso, el alarmismo se ha extendido. Es más, pacientes con inmunotrombocitopenia ya diagnosticada antes de la pandemia han sufrido carencias en la asistencia sanitaria adecuada durante ésta, que han puesto en peligro su vida aún sin contagiarse ni vacunarse. La vacunación es la única estrategia posible ante un virus contra el que no tenemos fármacos eficientes. Tengámoslo claro.Por: Guillermo López LluchCatedrático del área de Biología Celular. Investigador asociado del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo. Investigador en metabolismo, envejecimiento y sistemas inmunológicos y antioxidantes. Universidad Pablo de OlavideArtículo publicado originalmente en The Conversation