Descubrimiento histórico: el virus que lleva el 90% de la humanidad estaría detrás del lupus, según nuevos estudios

Un estudio liderado por investigadores de la Universidad de Stanford señala que el virus de Epstein-Barrr (EBV), el agente responsable de la mononucleosis y que la mayoría de las personas porta en forma latente, puede provocar la transformación de ciertas celular inmunitarias y poner en marcha la reacción autoinmune que se conoce como ‘lupus eritematoso sistémico’.

La investigación, publicada por Science Translational Medicine, describe por primera vez un mecanismo celular claro que conecta la infección de EBV con la enfermedad.

¿Qué encontró el estudio?

Los autores analizaron linfocitos B —un tipo de células del sistema inmune implicadas en la producción de anticuerpos— de pacientes con lupus y de personas sanas. Detectaron que en quienes tienen lupus hay una proporción mucho mayor de linfocitos B que contienen material genético del EBV en estado latente.

En números: aproximadamente una de cada 400 células B en pacientes con lupus estaba infectada, frente a menos de una de cada 10.000 en controles sanos. Esa diferencia sugiere que el virus no está distribuido al azar dentro del sistema inmune de los enfermos.

¿Cómo podría el EBV provocar lupus?

El trabajo muestra que, en ocasiones, el EBV se reactiva en esas células y hace que produzcan una proteína viral llamada EBNA2. Esa proteína actúa como un interruptor que modifica la expresión de genes en la célula B, transformándola en una especie de “centro de mando” inflamatorio.

Esas células reprogramadas presentan antígenos y activan linfocitos T auxiliares, que a su vez reclutan más linfocitos B y T capaces de atacar componentes del propio organismo. Cuando el proceso avanza lo suficiente, el resultado clínica es un brote de lupus.

William H. Robinson, reumatólogo e investigador principal del estudio en Stanford, dijo que se trata del hallazgo más importante salido de su laboratorio y afirmó que ese mecanismo se aplica al 100% de los casos de lupus.

¿Significa que el lupus tiene cura ahora?

No. El estudio aporta una explicación biológica potente para por qué el EBV puede ser el desencadenante del lupus, pero los ensayos clínicos son necesario antes de cambiar tratamiento de rutina. Entre las vías que se abren están: diseñar estrategias para eliminar o bloquear las celulas B infectadas, valorar tratamientos que inhiban la acción de EBNA2, y seguir explorando vacunas o antivirales dirigidos al EBV.

El EBV es extremadamente común: se estima que cerca del 90-05% de los adultos han sido infectados en algún momento de su vida y mantiene el virus en forma latente. La dificultad ha sido siempre entender por qué solo una fracción desarrolla enfermedades autoinmunes.